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Hipoglicemia sintomas e tratamento

A hipoglicemia está associada aos baixos níveis de glicose sanguínea. Geralmente é ocasionada por falta de refeições nos horários corretos, por exercícios físicos excessivos ou por doses elevadas de insulina e/ou medicamentos (hipoglicemiantes orais). Os sintomas clássicos de hipoglicemia são suor em excesso, sonolência, fraqueza, coração acelerado, tremores, visão turva e dupla, fome súbita, confusão mental. O valor da glicemia a partir do qual estes sintomas começam a aparecer é diferente entre os pacientes. Em geral, a pessoa fica semi-consciente ou inconsciente. Caso não corrigida rapidamente, a glicemia pode ficar cada vez mais baixa podendo levar a danos neurológicos, pois o metabolismo cerebral depende da glicose para trabalhar. Em casos de privação de glicose, o cérebro pode conseguir uma quantidade limitada armazenada nos astrócitos, mas que é consumida em minutos. De qualquer forma, o cérebro é dependente de fornecimento contínuo de glicose que difunde do sangue ao tecido intersticial dentro do sistema nervoso central e aos próprios neurônios. A importância de um fornecimento adequado de glicose ao cérebro é clara pelo fato de ocorrerem inúmeras respostas nervosas, hormonais e metabólicas para combater uma hipoglicemia. A maior parte delas é defensiva ou adaptativa: ou tentando aumentar o açúcar no sangue via gliconeogênese, ou providenciando formas de energias alternativas. A gliconeogênese pode ser inibida pelo consumo excessivo de álcool e gerar um quadro de coma por hipoglicemia. Isso pelo fato do etanol ser metabolizado através de duas reações de oxidação, onde os elétrons são transferidos ao NAD+, aumentando a concentração de NADH citossólico. A abundância de NADH favorece a redução de piruvato em lactato e oxaloacetato em malato, ambos (piruvato e oxaloacetato) são intermediários na síntese de glicose pela gliconeogênese e, portanto, a síntese de glicose é diminuída acarretando em hipoglicemia, principalmente em indivíduos com baixo depósito de glicogênio hepático. Além disso, níveis altos de NADH e acetil-CoA inibem a atividade das enzimas isocitrato desidrogenase e α-cetoglutarato desidrogenase inibindo as reações do ciclo de Krebs isso mostra um efeito estimulador na síntese de gordura neural e colesterol, causando um acúmulo de triglicerídeos no fígado. O alcoolismo se torna um problema severo quando as células do fígado começam a morrer (cirrose). Os danos causados chegam a ser irreversíveis e é caracterizado pela perda da função do fígado.
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